Prostatakrebs Risikofaktoren: Immunabwehr, Infektionen und Hormonelle Einflüsse

Gibt es Zusammenhänge zwischen der Immunabwehr und dem Prostatakrebsrisiko?

Zwar gibt es keine eindeutigen Beweis, aber nahe liegende Hinweise dafür, dass der Immunabwehr eine nicht unbeträchtliche Rolle bei der Krebsentstehung zukommt. Beobachtungen sprechen dafür, dass sich bei einer Immunabwehrschwäche die Gefährdung durch andere Risiken erhöht. Die körpereigene Abwehr ist ein sehr komplexes Geschehen, das sich aus vielen einzelnen immunologischen Abläufen und Einflussfaktoren zusammensetzt. Was für einzelne Abläufe in der Immunabwehr förderlich ist, kann auf andere Abläufe blockierend wirken. Welche Schritte in der »Immunkaskade« schließlich für die Auslösung und Manifestation einer Krebserkrankung bzw. die Aktivierung und Wegbereitung von Onkogenen oder die Inaktivierung von Reparaturgenen verantwortlich sind, ist noch weitgehend unklar. Ob und inwiefern belastungsabhängige Veränderungen im Immunsystem für die Entstehung einer Krebserkrankung von Bedeutung sind, ist weit weniger gesichert, als viele Menschen annehmen.

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Vorstellbar ist eine krebsfördernde Wirkung lokaler immunologischer Störungen in der Prostata. Eine ständige Immunreizung, wie sie bei einer chronischen Entzündung stattfindet, könnte bei der Krebsentstehung eine Bedeutung haben. Eine lokale Schwächung der Immunabwehr kann altersbedingt sein, kann im Zusammenhang mit einer chronischen Entzündung stehen und Folge einer ständigen Überforderung oder der Auswirkung von Schadstoffen sein.

Hierfür spricht auch, dass nach einer erfolgreichen AIDS Therapie, wenn sich die Immunabwehr stabilisiert hat, das Krebsrisiko abnimmt. HIV-Viren verursachen zwar selbst keinen Krebs, wirken jedoch indirekt wie ein Kofaktor, indem die durch sie verursachte Schwächung der Immunabwehr die Aggressivität der Tumorzellen verstärkt. Die bei Transplantierten häufige Immunabwehrschwäche wird auch für die bei ihnen anzutreffenden Krebserkrankungen verantwortlich gemacht. Die bei ihnen zur Verhinderung der Transplantatabstoßung eingenommenen Medikamente erhöhen das Krebsrisiko.

Gibt es Zusammenhhang von Prostatskrebs mit Infektionen?

Geschlechtskrankheiten, besonders eine chronische Gonorrhoe, verdoppeln das Erkrankungsrisiko. Es ist unwahrscheinlich, dass hierfür die Infektionskeime verantwortlich sind; eher sind es die sich im Verlauf einer chronischen Entzündung entwickelnden Stimuli, die das Zellwachstum anregen. Chronische lokale Entzündungsreaktionen könnten auch auf epigenetischem Wege zu einer Inaktivierung bestimmten Reparaturgene führen .
Man nimmt an, dass die proliferative inflammatorische Atrophie (PIA) Folge einer Infektion und eine Vorstufe zum Prostatakarzinom ist. Als Erreger dieser Krebsvorstufe kommen u. a. Mycoplasmen, Chlamydien, Trichomonaden, HPV und HIV infrage.

Spielen Virusinfektionen eine Rolle?

Prostatakrebs ist nicht ansteckend; von einigen Experten wird allerdings eine Mitbeteiligung von Viren (Humane Papillomaviren = HPV) in Betracht gezogen. Das häufige Vorkommen von Humanen Papillomaviren (HPV) im Prostatakrebsgewebe spricht hierfür. Auch andere Viren (Retroviren vom Typ XMRV, Gammaretroviren) sowie Trichomonaden und Chlamydien sind häufig im Krebsgewebe nachweisbar. Sie sind häufige Erreger sexuell übertragbarer Krankheiten. Eine direkte ursächlich zu Prostatakrebs führende Infektion mit z. B. humanen Papillomaviren gilt allerdings als unwahrscheinlich.

Gibt es Zusammenhänge zwischen der Psyche, der Immunabwehr und Krebs?

Die so genannte Psychoneuroimmunologie, ein in den 1990er Jahren in der Öffentlichkeit viel beachtetes Forschungsgebiet, hat bisher weit weniger greifbare Ergebnisse geliefert als erhofft. Ob und inwiefern stressabhängige Veränderungen im Immunsystem für die Entstehung einer Krebserkrankung von Bedeutung sind, ist bisher kaum gesichert.

Hormonelle Einflüsse auf Prostatakrebs

Welchen Einfluss haben Geschlechtshormone?

Die derzeitige Vorstellung zur Prostatakarzinomentwicklung geht von zwei Entwicklungsphasen aus, einer hormonunempfindlichen und einer hormonempfindlichen Phase. In der ersten „hormonunempfindlichen Phase“ kommt es infolge mutagener Substanzen, Entzündungsreaktionen und Sauerstoffradikale zu Genmutationen und zur bösartigen Entartung einiger Zellen (Krebsinitiation); in der zweiten Phase (Krebspromotion) beeinflussen Hormone die weitere Entwicklung dieser Krebszellen; aus latenten Karzinomen werden dann aggressive Tumore.
Die zweite Phase wird deswegen androgen-sensitiv bezeichnet; weil besonders Androgene (Testosteron) die Aggressivität, das Krebswachstum und die Metastasierung fördern. Testosteron ist somit ein Tumorpromotor, d. h. kein Auslöser, sondern ein Stimulans der Krebsentwicklung.
Sicher ist, dass Hormone (Androgene, Östrogene, aber auch Insulin ähnliche Faktoren) eine hohe Bedeutung in der Entwicklung des Prostatakarzinoms haben.

Kommt es bei einem hohen Testosteronspiegel (Androgenspiegel) zu einer Krebsgefährdung?

Zwar existiert kein eindeutiger Zusammenhang zwischen der Höhe des Testosteronspiegels im Blut und der Krebsgefahr (Tumorinitiation), aber Einflüsse auf die weitere Entwicklung vorn Prostatakrebszellen sind eindeutig (Tumorpromotion). Es wurden noch nie manifeste Karzinomerkrankungen bei Männern beobachtet, die vor der Pubertät beide Hoden verloren hatten und die nicht Testosteron als Ersatz gegen den Hormonmangel erhielten.
In Tierversuchen konnten durch die Gabe von Androgenen vermehrt Prostatakarzinome ausgelöst werden. Das Risiko stieg auf etwa das Doppelte gegenüber einer niedrigen Testosteronkonzentration. Medikamente, die die Wirkung von Androgenen herabsetzen (Antiandrogene), hemmen die Krebsentwicklung.

Hat die Zeugungsfähigkeit einen Einfluss?

Es gibt Beobachtungen aus mehreren Studien, dass zeugungsunfähige Männer um den Faktor 2,6 häufiger an hochgradig-malignen Prostatakarzinomen erkranken als Männer mit einer funktionierenden Samenproduktion.

Hat die Körpergröße eine Bedeutung. Welche Rolle spielt die Länge der Finger?

Mehr als Vermutungen gibt es für Einflüsse der der Körpergröße. Große Männer erkranken wesentlich häufiger
Männer, deren Zeigefinger länger ist als der Ringfinger, sollen nach einigen Studien seltener erkranken (Rahman et al 2010). Der Grund hierfür soll hormoneller Natur sein. Es wird auch vermutet, dass die Höhe des Testosteron Spiegels in der Embryonalzeit eine Rolle spielt. sein. Wenn auf den männlichen Fötus weniger Testosteron einwirke, dann entwickle er einen längeren Zeigefinger, behaupten die Forscher.

Geht vorzeitiger Haarausfall mit einem höheren Prostatakrebsrisiko einher?

Weil sowohl Haarausfall als auch das Prostatakarzinom durch Androgene beeinflusst werden, liegen Vermutungen eines Zusammenhangs von Haarausfall und Prostatakrebs nahe. Die meisten diesbezüglichen Beobachtungsstudien zeigen jedoch lediglich einen möglichen Zusammenhang bei vorzeitigem Haarausfall in sehr jungen Jahren (20 bis 30 Jahre) (OR =1.25). Ein späterer Haarausfall (etwa ab 30 Jahre) scheint keinen Einfluss zu haben. Afroamerikaner mit vorzeitiger Glatzenbildung sind besonders gefährdet.

Fördert Insulin das Tumorwachstum?

Seit einigen Jahren mehren sich die Hinweise, dass eine Hyperinsulinämie (erhöhter Blutspiegel von Insulin) und Insulin ähnliche Hormone die Ursache für die häufigeren Krebserkrankungen bei Übergewichtigen und bei Typ-2-Diabetikern sind. Insulin reguliert nämlich nicht nur den Zuckerspiegel im Blut, sondern ist auch ein Wachstumsfaktor für Zellen. Da Krebszellen in der Lage sind, deutlich mehr Insulinrezeptoren auszubilden als gesundes Gewebe, sollen sie sich bei hohem Insulinspiegel besonders rasch vermehren.
Diese Insulinresistenz mit kompensatorischer Hyperinsulinämie ist möglicherweise eine der Ursachen dafür, dass sehr dicke Männer ein erhöhtes Krankheitsrisiko haben (Shaneyfelt et al 2000), denn bei ihnen liegt in der Regel eine Hyperinsulinämie vor.
Die Tumorförderung bei erhöhtem Insulinspiegel könnte auch damit zusammen hängen, dass Insulin den Abbau von Fett hemmt (Garrett et al 2012). Ob eine Ernährung, die den Blutzuckerspiegel und damit auch den Insulinspiegel stark und lang ansteigen lässt (hoher glykämischer Index) auch das Krebsrisiko erhöht, wird zunehmend von Ernährungsexperten diskutiert.
Gegen eine Beeinflussung des Prostatakrebsrisikos durch Insulin und Insulinähnliche Faktoren (IGF1) sprechen allerdings Beobachtungen, dass Prostatakarzinom-Erkrankungen bei Diabetikern (Typ II) nicht häufiger als bei Gesunden zu sein scheinen. Der Typ 2-Diabetes ist bekanntlich mit einer Insulinresistenz und kompensatorischer Insulinproduktion vergesellschaftet.
Vor einigen Jahren wurde der Verdacht geäußert, dass sich das, bei Diabetikern sehr häufig verabreichte, Insulin glargin (LantusR) krebsfördernd auswirke. Diese Befürchtung räumte jedoch eine große Studie mit insgesamt 448.000 Insulin pflichtigen Diabetikern aus (Northern European Diabetes Study). In den Studienergebnissen konnte keine erhöhte Krebsrate nachgewiesen werden.

Beeinflusst ein Vitamin- D- Mangel das Krebsrisiko?

Vitamin D wird auch als Sonnenhormon bezeichnet, weil es bevorzugt bei Sonnenlicht gebildet wird. Neben seinen Wirkungen auf die Knochenbildung wird ein Vitamin D- Mangel für zahlreiche chronische Erkrankungen, so auch zusammen mit dem Parathormon und der Kalziumkonzentration im Blut, für eine Beeinflussung des Prostatakarzinomrisikos verantwortlich gemacht. Heute geht man eher davon aus, dass ein Vitamin-D-Mangel nicht Ursache, sondern Folge vieler Krankheiten, so auch von Krebs, ist.

Haben Fetthormone einen Einfluss?

Fettgewebe ist nicht nur ein wirkungsloser Energieballast, sondern auch ein stoffwechselaktives Gewebe mit zahlreichen Wechselwirkungen auf den Gesamtorganismus. Besonders im Bauchfett werden vermehrt Fettgewebshormone produziert. Das dortige Fettgewebe wirkt wie ein latenter Entzündungsherd, der zu einer ständigen Zellstimulation führt.
Übergewichtige Männer bilden bevorzugt Fettpolster am Bauch (Bauchfett). Besonders die Fettdepots am Bauch sollen die wachstumsfördernden Hormone Leptin und Adiponektin produzieren, angeblich einer der Gründe für die häufigeren Krebserkrankungen bei Männern.
Normalerweise hemmt Insulin im Bauchfettgewebe die Fettspaltung. Die hierbei freigesetzten Fettsäuren gelangen in die Leberzellen, wo sie zu einer Leberverfettung führen. Menschen mit hohem Krebsrisiko haben häufig eine Leberverfettung.

Quelle und Buch-Tipp:

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Über den Autor Prof Dr. Hermann Delbrück

Hermann Delbrück ist Arzt für Hämatologie – Onkologie und Sozialmedizin sowie Rehabilitation und physikalische Therapie und Hochschullehrer für Innere Medizin und Sozialmedizin. Während seiner Laufbahn in der experimentellen, kurativen und vor allem rehabilitativen Onkologie veröffentlichte mehrere Lehrbücher. Er ist der Herausgeber zahlreicher Ratgeber für Betroffene mit Krebs. Seit seiner Emeritierung 2007 befasst er sich vorrangig mit Fragen der Prävention von Krebs.

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